Encyklopedie

Amnioskopie

Na endoskopickém důkazu mekonia
v plodové vodě Saling založil svoji metodu - amnioskopii - již v roce
1962. Hlavní předností této metody je možnost zjistit zkalení plodové vody
ještě před začátkem porodu (diagnostikuje event. proběhlou, nikoli akutní
hypoxii). Výskyt mekonia je různými autory udáván různě (6-20 %), podle
výskytu rizikových těhotenství na příslušném pracovišti. Klinické zkušenosti i
některé literární údaje dokazují, že amnioskopie může být spojená jak
s falešně pozitivními, tak s falešně negativními výsledky.

Princip metody: endoskopem zavedeným do cervikálního kanálu se skrze intaktní
plodové obaly pozoruje plodová voda dolního pólu plodového vejce. Čirá či
mléčně zbarvená plodová voda svědčí pro normální nález, k pozitivním amnioskopickým
nálezům patří zbarvení zelené, šedé, šedohnědé (hypoxie plodu), zbarvení žluté
(morbus hemolyticus) a masové (odúmrť plodu).

Mechanismem vzniku zeleně zkalené plodové
vody většinou je:

Nebezpečím pro plod/novorozence je
syndrom aspirace mekonia,
který představuje široké spektrum příznaků, od asymptomatického průběhu
přes lehký distres až po závažný stav ohrožující život.

Nevýhody amnioskopie:

I přes ojedinělé komplikace patří
amnioskopie stále k cenným diagnostickým metodám ohrožení plodu.

Distres
plodu - elektronický průkaz

Kardiotokografické sledování plodu a
intrapartální fetální pulsní oxymetrie byly podrobně probrány v kap. 9.3,
proto jsou zde uvedeny nejvýznamnější diagnostické známky distresu plodu.

V I. a II. době porodní platí
nepatrně pozměněná kritéria oproti monitorování prepartálnímu. Výhodou je
možnost aplikace skalpové (vnitřní) elektrody, která se umísťuje speciálním
zavaděčem na hlavičku nebo na hýždovou část konce pánevního plodu. Touto
elektrodou snímáme záchytem akčních potenciálů srdce plodu přímý fetální
elektrokardiogram.

Změny na
kardiotokogramu

Kardiotokografické
důsledky distresu plodu jsou popsány v kapitole 9.3.

Výkyvy
intrakraniální tenze

Cervikovaginální tlak působící za
kontrakce na hlavičku plodu, na její největší obvod, je 3-4krát větší než
intrauterinní tlak a může způsobit pokles krevního průtoku v centrálním
nervovém systému plodu. Vzhledem k vyšší citlivosti centra sympatiku na
pokles kyslíku vzniká relativní vagotonie, a tím i bradykardie plodu, která na
konci kontrakce opět mizí a vytváří na kardiotokogramu (CTG) obraz rané
decelerace.

Komprese
pupečníku

Komprese pupečníku je další významný patogenetický faktor,
který výrazně ovlivňuje - v závislosti na délce trvání i na
stupni komprese umbilikálních cév - fetální hemodynamiku. Stupeň komprese pupečníku je závislý na tlaku,
kterému jsou pupečníkové cévy vystaveny (viz obr. 2.5-28).

Etiologicky se uplatňují všechny formy
anomálního průběhu pupečníku, jako je otočení kolem krčku, trupu či končetin,
naléhající nebo vyhřezlý pupečník, vasa praevia umbilicalia, insertio
velamentosa, dále pravý uzel, subtorze, pupečník s nedostatkem Whartonova
rosolu, cévní umbilikální anomálie (např. chybění jedné arterie) a trombóza.

Parciální komprese pupečníku: při obstrukci pupečníku menšího stupně může nastat uzávěr snáze
stlačitelné umbilikální vény při perzistujícím průtoku pupečníkovými tepnami, a
tím se snižuje zpětný návrat krve k srdci. Vlivem nižšího minutového
objemu klesá u plodu tlak v aortě a a. carotis. Následné snížení dráždění
presoreceptorů vyvolává přes sympatikus kompenzační reflektorickou tachykardii
či variabilní akcelerace, popřípadě saltatorní typ oscilací. Při parciálním
uzávěru pupečníku se na omezenou dobu snižuje fetální kyslíkové zásobení.
Adaptační mechanismus chemoreceptorickou reflexní cestou způsobuje krátkodobé
zrychlení srdeční frekvence - periodickou akceleraci závislou na kontrakci. I
jiné stresové příčiny podmiňují vyplavování katecholaminů, které se klinicky
projevuje vznikem krátkodobých akcelerací jak periodického, tak sporadického
typu. Samotné akcelerace se objevují jako zdařený kompenzační mechanismus
v případě, zvýší-li se např. periferní kyslíková spotřeba plodu podmíněná
pohyby nebo sníží-li se kyslíková nabídka při počínající hypoxémii.

Totální komprese pupečníku: při úplné kompresi se zvyšuje periferní odpor v uzavřených
pupečníkových arteriích, následuje vzestup tlaku v aortě plodu, a tím podráždění presoreceptorů.
Následuje reflektorická vagotonie a nastane pokles srdeční frekvence. Na
kardiotokogramu se objeví variabilní decelerace, v závažnějších případech
bradykardie plodu.

Rozvíjející se hypoxie, jak u parciálního,
tak u totálního uzávěru pupečníkových cév, rozvíjí acidózu s prodlouženým
útlumem sympatiku. Prostřednictvím chemoreceptorů nastává převaha vagu, která
taktéž podmiňuje vznik decelerací, případně bradykardie. Je-li stupeň hypoxie
vysoký, snižuje se původně saltatorní oscilační pásmo až na silentní. Při
kompresi pupečníku je nutné rozlišit, zda se parciální nebo totální uzávěr
omezuje jen na období kontrakcí nebo zda přesahuje i do mezikontrakčního
období, jak tomu bývá např. při utahujícím se pupečníkovém uzlu, při některých
formách strangulace, při subtorzi, výhřezu atd. Hemodynamické výkyvy srdeční
frekvence mohou mít souvislost se změnami tlaku, které ještě nemusí být spojeny
s hypoxií nebo se změnami acidobazické rovnováhy plodu při rozvoji hypoxémie
a acidózy.

Snížení
uteroplacentárního průtoku

Kardiovaskulární systém plodu reaguje na
poruchy kyslíkové saturace v placentě jednak kompenzatorními, jednak
reflexně podmíněnými alteracemi. V pozdních stadiích hypoxie může nastat i
zhroucení fetální hemodynamické reaktibility. Uplatňují se příčiny
extraplacentární (např. syndrom aortokavální komprese, vysoká dávka lokálního
anestetika při epidurální analgezii) i intraplacentární. Při snížení
uteroplacentárního průtoku a kyslíkové saturace fetální krve nastane
pokles kyslíkového zásobení plodu a v důsledku toho hypoxémie, hyperkapnie
a výsledná acidóza.

Snížení průtoku může být buď časově
ohraničené jednotlivými kontrakcemi, nebo je trvalého rázu. Opakovaně snížený průtok
krve placentou při každé kontrakci může drážděním chemoreceptorů
podmínit zpočátku vzestup srdeční frekvence. Pokud tento kompenzační mechanismus nezabrání
rozvoji hypoxémie, nastane útlum sympatického centra a převaha vagu.
V průběhu kontrakce klesá srdeční frekvence a pokles přetrvává určitou
dobu i po ukončení kontrakce (tzv. pozdní decelerace neboli DIP II). Klesne-li
náhle u těhotné krevní tlak (akutní krevní ztráty, syndrom aortokavální
komprese), sníží se placentární průtok a dochází k bradykardii plodu.
Trvalý pokles placentárního průtoku plod nejprve kompenzuje redistribucí svého
krevního oběhu (viz výše). Na kardiotokogramu se tento stav znázorní snížením
frekvence a amplitudy oscilací a rozvojem oscilací silentního typu, které
trvají déle než 30 minut (vždy je třeba vyloučit spánek plodu či farmakologický
útlum - pokus o mechanické buzení plodu).

Silentní typ oscilací, který je podmíněný
chronickou hypoxií plodu, má prognosticky tři stadia ohrožení:

Jednotlivé typy výše popsaných příčin
hypoxie plodu se vyskytují nejčastěji samostatně, mohou se však objevit i
sdružené ve vzájemných kombinacích.

Na kardiotokografickém záznamu je charakter frekvenčních změn určován nejvýrazněji tou příčinou, která je v daném
okamžiku dominantní. Kombinace příčin hypoxie však může vytvářet i takový
obraz, který se vymyká popsaným typům křivek.