Encyklopedie

Metabolismus

>

V důsledku rychlého růstu plodu a placenty a jejich zvyšujících se
nutričních požadavků nastávají v těhotenství kvalitativní
a kvantitativní změny metabolismu. Metabolické změny jsou ovlivňovány
změnou produkce a sekrece některých hormonů u matky a tvorbou nových
hormonů ve fetoplacentární jednotce a v neposlední řadě také
transportem látek přes placentu. V těhotenství se zvyšuje spotřeba O2 a bazální metabolismus, ve III. trimestru až o 15–20 %.

Tělesná hmotnost

Přibývání tělesné hmotnosti v těhotenství je způsobeno růstem
dělohy, placenty a plodu, zvětšením objemu prsů, krve a extravaskulární
extracelulární tekutiny, v menší míře pak zvýšením objemu
intracelulární vody, tuků a bílkovin. Průměrný přírůstek tělesné
hmotnosti je na konci těhotenství 11–12 kg, v I. trimestru je to 1–2
kg, ve II. a III. trimestru vždy 5 kg (obr. 1). 1000 g z celkového
přírůstku hmotnosti připadá na bílkovinu, z toho je 50 % transportováno
do plodu a placenty.

Změny tělesné hmotnosti ženy během těhotenství
Obr. 1: Změny tělesné hmotnosti ženy během těhotenství a výška děložního fundu v jednotlivých měsících těhotenství

Metabolismus vody

V těhotenství se zvyšuje retence vody. Největší množství retinované
vody je v období porodu (6,8 l). Jednou z příčin je změna osmotického
prahu pro žízeň a zvýšení sekrece ADH, což vede ke snížení osmolality
plazmy o 10 mOsm/kg. Další příčinou zvýšené retence vody je částečná
okluze vena cava caudalis zvětšující se dělohou a edémy dolních
končetin. K tvorbě edémů přispívá také snížený intersticiální koloidně
osmotický tlak. Retinovaná voda může být využita při dehydrataci a k
náhradě intravaskulární tekutiny při zvýšené ztrátě krve při porodu.
Zdravá primipara, u které nebyly zjištěny edémy, snižuje svoji tělesnou
hmotnost do 10 dnů po spontánním porodu v porovnání s dobou okamžitě po
porodu v průměru o 2 kg. Příčinou úbytku hmotnosti nedělky je ztráta
vody.

Metabolismus cukru

Zvýšená tvorba a sekrece některých hormonů (zejména placentárních)
způsobuje, že těhotenství můžeme označit jako období, které je
potenciálně diabetogenní. Těhotenství je charakterizováno
hyperglykémií, hyperinzulinémií, hypertriglyceridémií a sníženou
odpovědí na inzulin. Poločas inzulinu se v těhotenství nemění. Pro
těhotenství je obvyklá snížená hladina glukózy nalačno a na druhé
straně prodloužené období zvýšené hladiny glukózy po jídle. Jedním
z důvodů snížené hladiny glukózy nalačno v těhotenství je její
transport do fetoplacentární jednotky. Glukóza je primární zdroj
energie pro plod a její hladina v plazmě plodu je závislá na hladině
glukózy u matky. Plod není závislý na inzulinu matky, neboť jej začíná
produkovat již v 9.–11. týdnu těhotenství a glykémie plodu je řízena
inzulinem plodu. V těhotenství hypertrofují u matky b-buňky pankreatu
a sekrece inzulinu se zvyšuje asi 2–3krát ve srovnání s netěhotnými.
Placentární laktogen (hPL) způsobuje zvýšení rezistence periferních
tkání a zejména jater na inzulin. Vzhledem k tomu, že se tvorba
a sekrece hPL v průběhu těhotenství zvyšuje, zvyšuje se i rezistence na
inzulin. Určitý význam pro metabolismus inzulinu a glukózy má
inzulináza (štěpí inzulin), která je tvořena v placentě.
Protiinzulinové, tedy diabetogenní účinky mají také volný kortizol
a progesteron.

Metabolismus lipidů

Celková hladina tuků v plazmě se v těhotenství zvyšuje z 6 g/l na 10
g/l v závislosti na přírůstku tělesné hmotnosti. Ve 2. polovině
těhotenství se zvyšuje koncentrace triglyceridů trojnásobně,
fosfolipidů a cholesterolu o 50 %. Zvýšená hladina triglyceridů
v plazmě vzniká na základě primárního zvýšení VLDL (very low density
lipoprotein). Plazmatický low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C)
dosahuje nejvyšších hodnot v 36. týdnu, high density lipoprotein
cholesterol (HDL-C) v 25. týdnu, pak jeho koncentrace v plazmě klesá
a od 32. týdne se nemění až do konce těhotenství. Zvýšení LDL-C je
způsobeno vlivem estrogenů a progesteronu na jaterní buňku. Pokles
HDL-C po 25. týdnu je důsledek začátku rezistence na inzulin a jeho
zvýšené koncentrace v plazmě v tomto období. V těhotenství se zvyšuje
poměr LDL : HDL. Na začátku těhotenství je inhibována lipolýza,
pravděpodobně v důsledku anabolického účinku inzulinu, v 2. polovině je
však stimulována vlivem zvyšující se tvorby a sekrece hPL. Ve 2.
polovině těhotenství, zejména ráno nalačno, se zvyšuje koncentrace
volných mastných kyselin v plazmě (substrát pro energetický
metabolismus matky), neboť glukóza a aminokyseliny jsou v této době ve
zvýšeném množství transportovány k plodu, kde jsou utilizovány. Zvýšená
hladina volných mastných kyselin v plazmě způsobuje zvýšenou tvorbu
ketolátek (kyselina b-hydroxymáselná a acetoctová) a je příčinou
zvýšeného rizika vzniku ketoacidózy, zvláště při delším hladovění. Po
porodu nastává rychlý návrat k hodnotám před těhotenstvím.

Metabolismus proteinů

Pro těhotenství je charakteristická pozitivní dusíková bilance
a hypoaminoacidémie. V posledních 6 měsících těhotenství se z potravy
ukládá v průměru 5–6 g proteinů denně. Doporučuje se přijímat v tomto
období okolo 60–75 g proteinů denně. Vedle příjmu proteinů je
k uspokojení zvýšených energetických nároků v těhotenství nutné
přijímat zvýšené množství energeticky bohatých potravin, tj. cukrů
a tuků. V případě, že nejsou přijímány v dostatečném množství, zvyšuje
se katabolismus bílkovin z mateřských zásob. Tyto proteiny jsou
využívány pro krytí energetických nároků matky a plodu a nemohou být
využity pro syntézu nových tkáňových proteinů. Aminokyseliny matky jsou
snadno transportovány přes placentu k plodu a vzniká hypoaminoacidémie
matky. Závažný je nedostatek alaninu, který je klíčovým prekurzorem pro
glukoneogenezi v játrech matky. Koncentrace plazmatických proteinů se
na konci těhotenství snižuje na 60–65 g/l, přičemž průměrná koncentrace
proteinů u netěhotných žen je 70 g/l. Vzhledem ke zvýšenému objemu
plazmy v těhotenství se celkové množství těchto látek v cirkulaci
zvyšuje o 80 g. Koncentrace IgG, IgA a IgM v plazmě mírně klesá, naopak
hladiny a1-antitrypsinu, a2-makroglobulinu, ceruloplazminu
a transferinu jsou zvýšené. Koncentrace C3 komplementu a haptoglobinu
se nemění. Změny plazmatických hodnot dalších proteinů jsou uvedeny
v odst. 5 – Játra.