Encyklopedie

Kyslík lehce difunduje lipidovými
membránami, jeho transplacentární přestup závisí na fyziologických podmínkách,
hlavně na děložním průtoku (obr. 9.1-4). Děložní průtok není řízen
autoregulačními mechanismy, je prokázáno, že jeho pokles o 50 % vede ke
snížení přenosu kyslíku a následně k fetální acidóze. Fetální spotřeba O₂
je 21 ml/min. Plod má spolehlivé kompenzační mechanismy, kdy teprve po 10
minutách totální asfyxie (např. stištění pupečníku) vzniká ireverzibilní
poškození mozku. Tyto údaje ale neplatí, jestliže byly již předtím vyčerpány
kompenzační mechanismy (např. při nedostatečné funkci placenty). Faktory, které
ovlivňují placentární přestup O₂, jsou shrnuty v tabulce 9.1-1.

Fetální hemoglobin má podstatně větší
afinitu k O₂ a koncentrace hemoglobinu je také vyšší než
u dospělých, což umožní rychlé sycení kyslíkem i při nízkém PaO₂
v krvi, gradient PaO₂ je cca o 20 mmHg (2,6 kPa) nižší než
v krvi matky (viz obr. 3.4-2). To dovoluje plodu i při hypoxii matky
získat relativně velké množství O₂.

Tab.
9.1-1. Faktory
ovlivňující transplacentární transport kyslíku

Přenos CO₂, který je snadno
rozpustný, probíhá velmi snadno a rychleji než přenos O₂. Pasáž CO₂
podléhá stejným zákonům a je ovlivněna stejnými faktory, které byly popsány pro
pasáž O₂. Problém s CO₂ nastává v případě
akutní asfyxie, kdy nemůže být dostatečně rychle pufrován. Podobně pomalá je
placentární pasáž kyselých odpadových produktů, které vznikají při anaerobním
metabolismu v plodu. Toto vede při akutním snížení uteroplacentárního,
resp. fetoplacentárního průtoku k rychlému zhoršení fetálních krevních plynů
a akumulaci laktátu. V tomto případě vznikají podmínky
k rychlému poklesu pH a rychlému vzestupu PCO₂.