Rizikové
faktory
Většinu poruch poporodní adaptace
u novorozence lze očekávat na základě anamnestických údajů matky,
prenatálního sledování plodu a průběhu porodu. Tyto stavy jsou popsány
v tab. 9.6-1.
70 % novorozenců vyžadujících po porodu
resuscitaci má v anamnéze některé z uvedených rizikových stavů, které
mohou nepříznivě ovlivnit jejich poporodní adaptaci. 30 % novorozenců je však
z nerizikového těhotenství a po zdánlivě fyziologickém porodu.
Hodnocení
poruchy adaptace
Apgar-skóre: standardně používaným skórovacím schématem novorozence po porodu na celém
světě je stále tzv. Apgar-skóre. Hodnotí body 0-2 pět klinických známek
novorozence (srdeční akce, dýchání, svalový tonus, reaktivita, barva kůže)
v 1., 5. a 10. minutě po porodu a v případě nutnosti i
v 15. a 20. minutě.
Apgar-skóre popisuje a hrubě kvantifikuje
klinické projevy adaptace v prvních minutách života. Zhodnocení celkového
počtu bodů vyjadřuje kvalitu poporodní adaptace: 0-3 body odpovídají těžké
poruše adaptace, 4-6 bodů svědčí pro středně závažnou poruchu adaptace, 7-10
bodů pro dobrou poporodní adaptaci.
Acidobazická
rovnováha (ABR)
Při fyziologických vaginálních porodech
se za normálních okolností může vyvíjet určitý stupeň metabolické acidózy a
hypoxie (tab. 9.6-2), kterou plod kompenzuje a která mu většinou nečiní po
narození žádné problémy.
Tab.
9.6-2. Zmìny
krevních plynù v arteria umbilicalis bìhem porodu (upraveno dle Bearda,
Morrise, 1965, a Patesona, 1970)
|
pH |
BE (mmol/l) |
PCO2 |
PO2 |
Hrdlo |
7,30 |
5,5 |
42 |
23,7 |
Bezprostředně |
7,23 |
7,4 |
52 |
17,2 |
Hodnoty acidobazické rovnováhy v pupečníkové arterii většinou
reflektují délku trvání hypoxie. Při převaze respirační acidózy se
pravděpodobně jedná o akutní, krátce probíhající poruchu výměny krevních
plynů.
Závažné změny v acidobazické
rovnováze jsou charakteristické pro perinatální asfyxii, nejčastější příčinu
poruchy poporodní adaptace.
Americká pediatrická akademie (American
Academy of Pediatrics - AAP) a Americká společnost porodnictví a gynekologie
(American College of Obstetricians and Gynecologists - ACOG) v roce 1992
stanovila definici asfyxie v následujících bodech:
|
Patofyziologie
asfyxie
Asfyxie může být způsobena řadou faktorů
vzniklých již prenatálně nebo během porodu, jak ukazuje tab. 9.6-1.
V iniciální fázi asfyxie je zvýšené dechové úsilí novorozence. Pokud stav
pokračuje, dýchací pohyby postupně ustávají, připojuje se pokles srdeční
frekvence. Tento stav se označuje jako "primární apnoe". V tomto
stadiu při vhodné taktilní stimulaci se dechová aktivita obvykle obnoví. Pokud
však asfyxie dále pokračuje, objevují se hluboké lapavé dechy ("gasping")
ve frekvenci 8-10/min. Dále klesá srdeční frekvence a začíná klesat i
krevní tlak. Dýchání stále slábne, až se objeví poslední lapavý dech, "gasp", a
dítě upadá do těžké apnoické pauzy, označované jako "sekundární apnoe".
V této fázi již nestačí taktilní stimulace a inhalační oxygenoterapie, ale
musí být okamžitě zahájena umělá plicní ventilace pozitivním tlakem (obr.
9.6-1).
Při asfyxii dochází k centralizaci oběhu a
k redistribuci krve k životně důležitým orgánům - CNS, srdci a nadledvinám. Proto
nastává v ostatních orgánech zhoršení průtoku a náchylnost
k hypoxicko-ischemickému poškození. Pokud jsou při těžké hypoxii
překročeny kompenzační mechanismy, klesá srdeční výdej, systémový tlak (částečně poklesem
periferní vazokonstrikce) a také cerebrální průtok. Dochází
k porušení autoregulace průtoku krve CNS, perfúze mozkem je výrazně
snížena. Při prohlubující se hypoxii jsou energetické potřeby kryty anaerobní
glykolýzou, stoupá hladina laktátu, který společně s hyperkapnií
prohlubuje acidózu.