Encyklopedie

Zahájení
dýchání

Přesný mechanismus vysvětlující
načasování zahájení dýchání nebyl dosud popsán. Během porodu a po porodu,
v krátkém časovém sledu, se může stimulačně uplatňovat chlad, světlo,
hluk, vnímání vlastní tíže novorozence či vnímání bolesti, spolu
s relativní hypoxémií, hyperkapnií a acidémií (výraz "porodní
asfyktizace"). Dechové centrum plodu je patrně velmi dobře naladěno na vnímání
obvyklých chemoreceptivních stimulů. In utero je jeho senzitivita tlumena, ale
po porodu se zvyšuje.

Klesající tenze O₂ při
přerušení placentární výměny krevních plynů za porodu vyvolává respirační úsilí
plodu a gaspingový typ dechů (prohloubené, sakatované dechy), které vedou ke
zlepšení oxygenace mozku a ke snižování tonizace exspiračních neuronů. Tyto
účinky, provázené celkovou excitací porozeného novorozence, jsou za normálních
okolností dostatečně intenzivní, aby navodily rytmickou aktivitu dechového
centra.

Nestimulovaný, deprimovaný plod je
"apnoický" a jeho respirační aktivita je potlačena, tj. inspirační neurony
jsou inhibovány a exspirační jsou tonizovány. Za takových okolností dechové
centrum neodpovídá na chemické či senzorické stimuly. To odpovídá situaci
hypoxické deprese plodu nebo inhibičnímu efektu suprapontinních center mozku.

Expanze plic

Úvodní fází je pasivní stlačení hrudníku
rodícího se plodu porodními cestami, kdy se vyvíjí tlak od 30 cmH₂O
(3 kPa) do 160 cmH₂O (16 kPa). Tento tlak vede k expresi až 30 ml fetální plicní
tekutiny z plic a trachey. Po porození dítěte následuje
pasivní dekomprese hrudníku, která vyvolává malý a pasivní nádech,
pravděpodobně doprovázený aktivním glosofaryngeálním úsilím, což společně
umožňuje provzdušnění dýchacích cest a částečnou dekompresi a napřímení
plicních kapilár. Současně se vytvářejí a začínají působit povrchově aktivní,
retraktivní síly, které působí smršťování terminálních dýchacích cest a plicních
sklípků na konci výdechu (obr. 9.5-2).

Plicní
surfaktant

Pokud není bronchiolo-alveolární systém
plic adekvátně zásoben plicním surfaktantem, paralyzujícím retraktivní síly
povrchového napětí, dochází po narození ke kolapsu méně provzdušněných alveolů
a k nerovnoměrnému provzdušnění plic.

Efektivní uvolňování a distribuce
plicního surfaktantu po površích alveolů, kde vytváří souvislý povlak (film)
fosfolipidů, jsou určovány zralostí novorozeneckého organismu a mírou expanze
plic po porodu. Vlastní distribuce surfaktantu je podmíněna množstvím
a funkcí proteinových komponent plicního surfaktantu (surfactant specific
proteins - SP) A, B, C a D. Proteiny SPA, SPB a SPC jsou pokládány za
rozhodující pro transport
a distribuci fosfolipidů na rozhraní tekuté a vzdušné fáze
v alveolech. Minimální nutná koncentrace surfaktantu v plicích pro
účinné snižování povrchového napětí je 3 mg/ml, ale u nedonošených dětí
jsou tyto hodnoty mnohem vyšší.

První dechy
po porodu

První aktivní dechy nastartují celou
kaskádu na sebe navazujících změn, které zahrnují:

Tab.
9.5-1. Plicní
objemy a mechanické vlastnosti plic u novorozence (1 cmH₂O =
0,1 kPa)

Tab. 9.5-2.
Ventilační parametry novorozence

Provzdušnění, průnik vzduchu do plic,
indukuje kromě vytvoření retraktivní, smrštivé síly povrchového napětí i
následné vybudování negativního interpleurálního tlaku a intersticiálního
tlaku. Současně se zvyšuje tenze kyslíku v alveolech, roste alveolární PO₂.
Finálním efektem sekvence těchto změn je výrazný vzestup krevního a
lymfatického průtoku plícemi.