Adaptační mechanismy:
- zvýšená afinita kyslíku
k fetálnímu hemoglobinu, protože fetální hemoglobin má větší
transportní schopnost pro kyslík díky posunu disociační křivky; - tkáně plodu mají zvýšenou schopnost extrahovat kyslík z fetálního
hemoglobinu; - plod má zvýšenou tkáňovou rezistenci k acidóze.
Hlavním kompenzačním mechanismem
je redistribuce krevního oběhu neboli schopnost redistribuce minutového
srdečního výdeje, kdy je preferována dobrá oxygenace vitálně důležitých orgánů.
Dochází k selektivní vazokonstrikci v řadě fetálních tkání za
současné dilatace (a tedy lepší perfúze) krevního řečiště vitálně důležitých
orgánů.
Významné je snížení průtoku krve plícemi,
játry, slezinou, střevy a také ledvinami. Zvýšený průtok je u distresu naopak
prokázán u mozku, v koronárním řečišti a v nadledvinách. Udržuje
se průtok krve placentou, rovněž celkový srdeční výdej zůstává u lehčích poruch
stabilní a klesá teprve u závažnější hypoxie.
Důsledky distresu plodu jsou:
- snížená spotřeba kyslíku,
- bradykardie,
- snížení až vymizení pohybů plodu,
- anaerobní glykolýza, při níž dochází k hromadění laktátu, a tím ke
vzniku metabolické acidózy.
Účelem těchto reakcí je zachovat neměnné
ty složky homeostázy, které jsou pro organismus životně důležité. Největší
nebezpečí z překročení limitů normálních hodnot těchto ukazatelů hrozí
plodu při cirkulačních poruchách v intervilózních prostorech. Důsledek
této poruchy je závislý na její intenzitě a rychlosti rozvoje a také na
časovém období ve vztahu k délce těhotenství. A tak v některých
případech mohou být spontánní potrat, předčasný porod, intrauterinní růstová
retardace, hypoxie plodu, jeho orgánové poškození či intrauterinní smrt plodu
důsledkem téže poruchy.
Přesáhne-li hypoxie kompenzační možnosti
plodu, dojde ke generalizované vazokonstrikci - tím klesá průtok a saturace
kyslíkem všech orgánů bez výjimky. Tato dekompenzace, která je provázena
hypoxickými orgánovými změnami a umbilikální acidémií, je klinickým projevem
asfyxie.
V krátké době pak následuje:
- finální bradykardie;
- hypotenze;
- hypoxicko-ischemické poškození mozku: u zralých plodů je zranitelnější
parasagitální oblast a šedá hmota mozková, u nezralých plodů pak
periventrikulární oblast a bílá hmota mozková - vzniká hypoxicko-ischemická
encefalopatie, edém mozku. Rozlišuje se tzv. primární nekróza neuronů, která je
způsobena energetickým selháním i nahromaděnou kyselinou mléčnou, a sekundární
nekróza neuronů, kdy jsou komplexním mechanismem (přebytečné intracelulární
kalcium aktivuje proteázy a lipázy) poškozeny buněčné membrány. Při reoxygenaci
dochází k uvolnění kyslíkových radikálů, k poškození buněčných
membrán a dále k uvolňování prostanoidů, které významně ovlivňují
mikrocirkulaci; - poškození parenchymových orgánů a systémová poškození (tab. 9.4-1);
- smrt plodu.